Нарушения обмена углеводов

Ссылки Комментарии При беременности повышение концентрации глюкокортикоидов, эстрогенов и прогестерона приводит к изменению обмена глюкозы и увеличению потребности в инсулине. К этому же приводят увеличение продукции плацентарного лактогена и сопутствующий беременности стресс. На потребность в инсулине может также влиять инсулиназа, вырабатываемая плацентой. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инсулинорезистентность, обмен, диабет, гипертриглицеридемия, беременные, гестоз, альбумин, инсулин, глюкометр При беременности повышение концентрации глюкокортикоидов, эстрогенов и прогестерона приводит к изменению обмена глюкозы и увеличению потребности в инсулине. После забора крови образцы центрифугировались при комнатной температуре 10 мин.

Генные заболевания, связанные с нарушением обмена углеводов

Основная статья: Углеводы Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками , липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. К углеводам относят соединения, обладающие разнообразными и зачастую сильно отличающимися функциями.

Углеводы участвуют во многих метаболических процессах , но прежде всего они являются основными поставщиками энергии.

Однако неправильно сводить функцию углеводов только к энергетическому обеспечению процессов жизнедеятельности организма. Следует отметить и структурную роль углеводов. Так, в виде гликозаминогликанов углеводы входят в состав межклеточного матрикса. Например, различия в строении олигосахаридных фрагментов клеточной оболочки эритроцитов обеспечивают групповую принадлежность крови. Из углеводов в процессе метаболизма образуется большое число органических соединений, которые служат исходными субстратами для синтеза липидов, аминокислот, нуклеотидов.

Углеводы могут быть синтезированы в организме с использованием других метаболитов: некоторых аминокислот , глицерина , молочной кислоты.

Углеводы нельзя считать незаменимыми компонентами пищи. Однако если исключить углеводы из диеты, то следствием может быть гипогликемия , для компенсации которой будут расходоваться белки и липиды. Углеводы, потребляемые с пищей Лактоза или молочный сахар, впервые была обнаружена в коровьем молоке, откуда и получила своё название.

Глюкоза , наиболее распространённый моносахарид , источник энергии в организме человека. Мальтоза или солодовый сахар, входит в состав семян зерновых культур ячменя, ржи, пшеницы итд. Фруктоза или плодовый сахар. Переваривание и всасывание углеводов[ править править код ] Пищеварение углеводов можно разделить на несколько этапов: Пищеварение, происходящее в полости рта Пищеварение в желудке Пищеварение и всасывание в тонком кишечнике.

Эпителиальные клетки кишечника способны всасывать только моносахариды. Поэтому процесс переваривания заключается в ферментативном гидролизе гликозидных связей в углеводах , имеющее олиго- или полисахаридное строение. Прежде всего Сl-. Структура этого олигосахарида , а также число его молекул на одну молекулу белка и способ прикрепления к белку неизвестны. Удивительно, что не существует соответствующих ферментов в слюне некоторых приматов , например у бабуинов или резусов. В ротовой полости не может происходить полное расщепление крахмала , так как действие фермента на крахмал кратковременно.

Следует отметить, что амилаза слюны не гидролизует гликозидные связи в дисахаридах. Она обнаружена у высших растений где играет важную роль в мобилизации резервного запасного крахмала. Под влиянием этого фермента происходят первые фазы распада крахмала или гликогена с образованием декстринов в небольшом количестве образуется и мальтоза.

Затем пища смешанная со слюной попадает в желудок. Желудочный сок не содержит ферментов расщепляющие сложные углеводы например целлюлозу. Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы.

Этот фермент завершает превращение крахмала и гликогена в мальтозу , начатое амилазой слюны. Кишечный сок также содержит активную сахаразу , под действием которой образуются глюкоза и фруктоза. Целлюлоза, таким образом, проходит через кишечник неизменённой. Тем не менее непереваренная целлюлоза выполняет важную функцию балластного вещества, придавая пище дополнительный объём и положительно влияя на процесс переваривания. Кроме того, в толстом кишечнике целлюлоза может подвергаться действию бактериальных ферментов и частично расщепляться с образованием спиртов , органических кислот и СО2.

Продукты бактериального расщепления целлюлозы важны как стимуляторы перистальтики кишечника. Дальнейшее их переваривание происходит под действием специфических ферментов в тонком кишечнике. Дисахариды пищи сахароза и лактоза также гидролизуются специфическими дисахаридазами в тонком кишечнике. Особенность переваривания углеводов в тонком кишечнике заключается в том, что активность специфических олиго- и дисахаридаз в просвете кишечника низкая.

Но ферменты активно действуют на поверхности эпителиальных клеток кишечника. Эпителиальные клетки , в свою очередь, покрыты микроворсинками, обращёнными в просвет кишечника. Эти клетки вместе с ворсинками образуют щёточную каёмку, благодаря которой увеличивается поверхность контакта гидролитических ферментов и их субстратов в содержимом кишечника. Ферменты, расщепляющие гликозидные связи в дисахаридах дисахаридазы , образуют ферментативные комплексы, локализованные на наружной поверхности цитоплазматической мембраны энтероцитов.

Сахаразо-изомальтазный комплекс[ править править код ] Этот ферментативный комплекс состоит из двух полипептидных цепей и имеет доменное строение. Сахаразо-изомальтазный комплекс прикрепляется к мембране микроворсинок кишечника с помощью гидрофобного трансмембранного домена, образованного N-концевой частью полипептида.

Каталитический центр выступает в просвет кишечника. Связь этого пищеварительного фермента с мембраной способствует эффективному поглощению продуктов гидролиза клеткой. Но несмотря на присущую ему высокую мальтазную активность, этот ферментативный комплекс назван в соответствии с основной специфичностью.

Изомальтазная субъединица с большей скоростью гидролизует гликозидные связи в изомальтозе, чем в мальтозе и мальтотриозе. В тощей кишке содержание сахаразо-изомальтазного ферментативного комплекса достаточно высокое, но оно снижается в проксимальной и дистальной частях кишечника.

По механизму действия этот фермент относят к экзогликозидазам. Комплекс расщепляет также связи в мальтозе, действуя как мальтаза. В гликоамилазный комплекс входят две разные каталитические субъединицы, имеющие небольшие различия в субстратной специфичности. Гликоамилазная активность комплекса наибольшая в нижних отделах тонкого кишечника. Этот ферментативный комплекс по химическому составу является гликопротеином.

Лактаза, как и другие гликозидазные комплексы, связана с щёточной каёмкой и распределена неравномерно по всему тонкому кишечнику. Активность лактазы колеблется в зависимости от возраста.

Так, активность лактазы у плода особенно повышена в более поздние сроки беременности и сохраняется на высоком уровне до летнего возраста. Трегалаза[ править править код ] Трегалаза КФ 3. Моносахариды образовавшиеся в результате переваривания, всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок с помощью специальных механизмов транспорта через мембраны клеток.

Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться разными способами: путём облегчённой диффузии и активного транспорта. Перенос в клетки слизистой оболочки кишечника по механизму вторично-активного транспорта характерен также для галактозы.

Благодаря активному транспорту эпителиальные клетки кишечника могут поглощать глюкозу при её очень низкой концентрации в просвете кишечника. Если же концентрация глюкозы в просвете кишечника велика, то она может транспортироваться в клетку путём облегчённой диффузии. Таким же способом может всасываться и фруктоза.

Следует отметить, что скорость всасывания глюкозы и галактозы гораздо выше, чем других моносахаридов. После всасывания моносахариды главным образом, глюкоза покидают клетки слизистой оболочки кишечника через мембрану, обращённую к кровеносному капилляру, с помощью облегчённой диффузии. Часть глюкозы более половины через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и по воротной вене доставляется в печень.

Остальное количество глюкозы поступает в клетки других тканей. Транспорт глюкозы из крови в клетки[ править править код ] Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит также путём облегчённой диффузии. Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента её концентрации.

Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегчённая диффузия регулируется инсулином гормон поджелудочной железы. В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики транспортёры глюкозы. Транспортёры глюкозы называют также рецепторами глюкозы. Например, описан транспортёр глюкозы, выделенный из эритроцитов. Это трансмембранный белок, полипептидная цепь которого построена из аминокислотных остатков и имеет доменную структуру.

Полярные домены белка расположены по разные стороны мембраны , гидрофобные располагаются в мембране, пересекая её несколько раз. Транспортёр имеет участок связывания глюкозы на внешней стороне мембраны. После присоединения глюкозы конформация белка изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с белком в участке, обращённом внутрь клетки.

Затем глюкоза отделяется от транспортёра, переходя внутрь клетки. Считают, что способ облегчённой диффузии по сравнению с активным транспортом предотвращает транспорт ионов вместе с глюкозой , если она транспортируется по градиенту концентрации.

Основная статья: Углеводы Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками , липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования.

Нарушение углеводного обмена на различных этапах, причины, патогенез. Гликогенозы

Тюмень Список литературы 1. Мелатонин: перспективы применения в практике. Под ред. Мисникова И.

Углеводный обмен

Глюкоза является основным энергетическим субстратом для нервной системы. Её уровень в крови отражает состояние углеводного обмена. Определение концентрации глюкозы в крови в клинической практике имеет важнейшее значение для дигностики и мониторирования лечения сахарного диабета. Сахарный диабет по частоте встречаемости среди населения занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Лактат или молочная кислота — продукт, поступающий в кровь преимущественно из эритроцитов и скелетной мускулатуры.

Развитие нарушений углеводного обмена с позиций хронобиологии

Главная Категории Генные заболевания, связанные с нарушением обмена углеводов Известно, что углеводы входят в состав ряда биологически-активных веществ -- гормонов, ферментов, мукополисахаридов, выполняющих энергетическую и структурную функции. В результате нарушения углеводного обмена развивается гликогеновая болезнь, галактоземия и др. Гликогеновая болезнь связана с нарушением синтеза и разложения гликогена - животного крахмала. Гликоген образуется из глюкозы при голодании; в норме он снова превращается в глюкозу и усваивается организмом. При нарушении этих процессов у человека развиваются тяжелые заболевания - различные типы гликогенозов.

Полезное видео:

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Гипергликемия является довольно частым симптомом различных заболеваний, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтеза белков , синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы — наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы , восстанавливается соотношение между гликолизом и глюко-неогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза : гексокиназы , фос-фофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды.

Исследование углеводного обмена

Конечно, глюкоза - очень важная постоянная гомеостаза. При расстройствах углеводного обмена гипогликемия в организме происходят необратимые изменения, которые связаны с деятельностью центральной нервной системы. Понижение глюкозы в крови до 2. При незначительном отклонении от нормы больной будет испытывать недомогание, а также снизится его работоспособность. Причины нарушения углеводного обмена Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать: Нарушение фосфорилирования глюкозы в стенке кишечника обычно это происходит в том случае, если воспаляется кишечная стенка, при отравлениях флоридзином и монойодацетагом. Нарушение нервно-гормональной регуляции.

Нарушения обмена углеводов

Влияние на клетки происходит через рецепторы к инсулину: их до 25 на клетку в печени и до 5 в жировой ткани. Рецепторно инсулин влияет на мембрану клеток, активируя транспортные процессы в клетку, а после пиноцитоза в лизосомы участвует во внутриклеточных процессах. Разрушение инсулина — в печени инсулиназа и в почках протеолитические ферменты. Дополнительная активация — активируются b-клетки такжегастрином исекретином, что определяет лучший эффект перорального приема глюкозы! Подавление секреции инсулина — катехоламинами стресс ведет к гипергликемии , вентро-медиальными ядрами гипоталамуса; при повышении в тканях простагландина А ПГА.

Нарушение углеводного обмена

Впоследствии авитаминоз может привести к гораздо более плохим последствиям: проблемам с желудочно-кишечным трактом, ухудшению зрения. Причины, вызывающие авитаминоз Нарушение поступления витаминов с пищей при неправильном питании, недостаточном или некачественном питании. Нарушение процессов пищеварения или нарушение работы органов, связанных непосредственно с пищеварением. Поступление в организм антивитаминов, например лекарственных препаратов синкумар, дикумарол, применяющихся при лечении повышенной свертываемости крови. Особенности детского обмена веществ Особенности обмена веществ у пожилых людей Гипервитаминоз — острое расстройство в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов содержащихся в пище или витаминсодержащих лекарствах. Чаще всего гипервитаминозы вызываются приёмом резко повышенных доз витаминов А и D. Лечение производится отменой приёма витаминов, обильным питьём форсированный диурез Антивитамины греч. Это соединения, близкие к витаминам по химическому строению, но обладающие противоположным биологическим действием. При попадании в организм антивитамины включаются вместо витаминов в реакции обмена веществ и тормозят или нарушают их нормальное течение. Это ведёт к витаминной недостаточности даже в тех случаях, когда соответствующий витамин поступает с пищей в достаточном количестве или образуется в самом организме.

дочно-кишечного тракта и yтилизации тканями. Нарушения углеводного обмена сопровождаются снижением или повышением концентрации глюкозы в.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Глава IV. Патологии обмена веществ В основе патогенеза всех патологических состояний лежат первичные нарушения на уровне межмолекулярных взаимодействий. Поэтому имеет смысл начать рассмотрение патологий обменных процессов с молекулярных нарушений. Молекулярные патологии обменов или энзимопатии чаще всего представляют собой наследственные нарушения транспортной системы мембран, либо синтеза отдельных ферментов.

Сибирский государственный медицинский университет СибГМУ Россия Головач Екатерина Алексеевна, аспирант, кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета , г. Томск, Московский тракт, 2 Сибирский государственный медицинский университет СибГМУ Россия Федорова Ольга Сергеевна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета , г. Томск, Московский тракт, 2 Список литературы 1. Kassi E. Metabolic syndrome: definitions and controversies. BMC Med. DOI: Duarte M. Prevalence of metabolic syndrome and prediabetes in an urban population of Guayaquil, Ecuador.